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Bei Anlage einer Neoblase werden bestimmte Abschnitte des Dünndarms zur Bildung der Darmersatzblase (60 bis 80 cm) herangezogen. Dabei wird die Funkktion des Dünndarms sehr beeinträchtigt und löst nach der Operation Folgeerscheinungen aus.
Bei einer Resektion des Dünndarms von erwachsenen Menschen bis zu 50 % ist die Deckung des Energie-, Nähr- und Vitalstoffbedarfs noch möglich, so dass keine Malabsorption resultiert – vorausgesetzt der Zwölffingerdarm, Krummdarm sowie die ventilartige Klappe an der Verbindungsstelle zwischen Krummdarm und Blinddarm – Ileozökalklappe bleiben erhalten. Unter diesen Umständen kann der Verlust des Resorptionsvermögens durch die erhebliche Reservekapazität des Dünndarms – durch Anpassung (Adaption) des Restdarms – ausgeglichen werden. Bei uns Neoblasen werden ca. 60 bis 80 cm von 3 bis 4 Meter Dünndarm verwendet um eine Darmersatzblase zu konstruieren, das sind ca. 20-25 % der Gesamtlänge.
Mit dieser Entfernung verringert sich jedoch die Resorptionsfläche und damit die Deckung des Nähr- und Vitalstoff-, Energie- sowie Wasserbedarfs. In den allermeisten Fällen wird für die Neoblase der untere Teil des Dünndarms verwendet, das sogenannte terminale Ileum.
Der untere Teil des Dünndarms – Krummdarm, terminales Ileum ist der Ort derVitamin B12-Resorption und der Gallensalzrückresorption. Vitamin B12 und Gallensalze unterliegen dem Darm-Leber-Kreislauf (enterohepatischen Kreislauf). Dieser ist für die Regelung des Vitamin B12- sowie Gallensäure-Gleichgewichts unerlässlich.
Nach operativer Entfernung des terminalen Ileums – von etwa 60-80 cm – wird der enterohepatische Kreislauf unterbrochen . In der Folge ist die Vitamin B12-Resorption gestört – Vitamin B12-Mangel – und es treten aufgrund der fehlenden Rückresorption unphysiologische Mengen an Gallensalzen in den Dickdarm über. Dort steigern sie die Kontraktionswellen der glatten Muskulatur (Peristaltik) und verringern die Resorption von Wasser. Auf diese Weise verursachen die Gallensäuren eine chologene Diarrhö mit hohen Verlusten von Flüssigkeit, Elektrolyten und wasserlöslichen Vitaminen. Die Gallensalze werden letztendlich mit dem Stuhl ausgeschieden.
Die Leber ist nicht in der Lage, den Verlust von Gallensäuren durch Synthesesteigerung auszugleichen, wodurch die Gallensalzkonzentration in der Gallenflüssigkeit abnimmt. Infolge des Verlustes stehen die Gallensalze der Mizellenbildung nicht mehr zur Verfügung. Die kritische mizellare Konzentration führt zu einer verminderten Ausnutzung des Nahrungsfettes sowie der fettlöslichen Vitamine A, D, E und K.
Da Nahrungsfette nicht ausreichend aufgenommen werden können, gelangen die nicht resorbierten Fette sowie Fettspaltprodukte in tiefere Darmabschnitte. Dort beschleunigen sie über eine Stimulation der Peristaltik die Darmpassage und lösen schließlich – infolge des Anstiegs der Stuhlfettausscheidung – eine Steatorrhö (chologener Fettstuhl) aus.
Indem die Gallensalze im Dickdarm ebenfalls die Kontraktionswellen fördern und die Wasserrückresorption aus dem Darm hemmen, verstärken sie den Fettdurchfall. Durch die erhöhten Fettverluste über den Stuhl gehen auch vermehrt die fettlöslichen Vitamine A, D, E und K sowie essentielle Fettsäuren verloren. Je nach Ausmaß der Fettresorptionsstörung kommt es zur einer negativen Energiebilanz und damit zur Gewichtsabnahme.
Die anfallenden Gallensäuren im Dickdarm binden Calcium, wodurch der essentielle Mineralstoff zusammen mit den Gallensäuren vermehrt ausgeschieden wird. Daraus können sich rasch Calcium-Defizite entwickeln. Der Calcium-Mangel wird zudem durch die nicht resorbierten Fettsäuren begünstigt, denn diese verbinden sich mit Calcium zu unlöslichen Kalkseifen und hemmen so die Calcium-Resorption.
Des Weiteren fördert der Gallensäureverlust die Ausscheidung von Oxalsäure im Harn (Hyperoxalurie) und erhöht damit die Gefahr der Nierensteinbildung. Wichtig ! Patienten mit einem resezierten Ileum sollten deshalb oxal säure haltige Lebensmittel, wie Rote Bete, Petersilie, Rhabarber, Spinat, Mangold sowie Nüsse, meiden.
Ursachen für den vermehrten Anfall von Oxalsäure – Oxalurie:
- Mit den Gallensalzen gelangen hohe Mengen Glycin in den Dickdarm, wo es von Bakterien in Glyoxalat umgewandelt wird. Glyoxalat wird nach der Resorption in der Leber in Oxalsäure umgewandelt.
- Hohe Gallensalzkonzentration im Dickdarm steigert die Durchlässigkeit der Schleimhaut für Oxalat-Ionen.
- Geringe Gallensalzkonzentration verzögert die Resorption von Fettsäuren, so dass sich die Fettsäuren mit Calcium zu unlöslichen Kalkseifen verbinden können. Oxalsäure kann somit nicht mehr von Calcium zu Calciumoxalat gebunden werden, wodurch die freie, aus der Nahrung aufgenommene Oxalsäure verstärkt resorbiert und über den Harn ausgeschieden wird.